NMN被冠以“长生不老药”的称号,但是它是否真如各大媒体所说的那样神乎其神?NMN百科网带您一起解读NMN(烟酰胺单核苷酸)!
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人民日报连续报道NMN的真实作用,

03-08 NMN作用

  NMN抗衰老产品已逐渐成为大家日常保健产品之一,人民日报也连续报道NMN的真实作用,越来越多人通过服用NMN改善身体的衰老问题。对于NMN你了解多少,NMN的作用有哪些,NMN有副作用和危害吗?

  NMN在日常食物中分布较广,蔬菜如花椰菜和大白菜,水果如鳄梨、西红柿,肉类如生牛肉都含有丰富的NMN。

  一、NMN的作用有哪些?

  NMN是辅酶NAD+的中间体,其功能也主要通过NAD+体现。NAD+水平增加有以下益处:

  激活组蛋白去乙酰化酶sirtuins

  NAD+增多最重要一项健康效应为参与组蛋白去乙酰化酶sirtuins的活化。

  Sirtuins又叫沉默调节蛋白,它具有将染色质组蛋白脱乙酰化,从而沉默基因的功能。除表观修饰组蛋白以外,人们还发现了sirtuins更多的酶活性,而sirtuins发挥所有的酶催化效应,均需要NAD+作为底物,因此我们常把sirtuins看做NAD+依赖性酶。

  Sirtuins可响应细胞内NAD+水平,从而将“NAD+增多”这一信号转化、输出为若干种涉及细胞损伤修复、代谢调节的生物活动,这一特性赋予NAD+增强剂巨大的保健、治疗潜力,包括生物钟调节、神经保护、骨骼肌抗衰老、心血管保护、代谢障碍改善、肝肾功能保护等等。

  逆转血管衰老

  在老化血管内皮中增加NAD+水平将成为一种潜在疗法,有望治疗因血流减少而发生发展的疾病如缺血-再灌注损伤、伤口愈合缓慢、肝功能障碍等。

  因为SIRTs和血管衰老的关系,NMN已经在一些研究中体现出效果:

  NMN治疗老年小鼠(8周内每天给药300mg/kg)可恢复颈动脉内皮依赖性扩张(内皮功能的一种测量方法),增加动脉弹性,并降低老化血管的氧化应激水平。

  NMN (500 mg/kg/天,水送服,持续28天)对小鼠的治疗取得显著疗效:通过促进sirt1-依赖的毛细血管密度的增加,改善了老年小鼠的血液流动和耐力。

  NMN通过改善老年小鼠年龄诱导的血管内皮功能障碍以及神经血管耦合(NVC)反应,显著提高老年小鼠认知,并且NMN降低老龄鼠脑微血管内皮细胞的线粒体ROS,恢复NAD+、线粒体能量。

  肝肾保护作用

  脂肪肝常发生于中老年或内脏脂肪过剩之人,正如前文所述,这些人的NAD+水平常常不足。啮齿动物的研究显示,通过抑制PARPs、CD38(NAD+消耗酶)、烟酰胺N-甲基转移酶(NNMT),或补充NAD+前体,可防治代谢紊乱或衰老所致的肥胖、酒精性脂肪肝炎和非酒精性脂肪肝炎,改善葡萄糖稳态和线粒体功能障碍。

  NAD+前体不仅能改善肝脏的健康,还能增强其再生能力,保护肝脏免受肝毒性损害。与未治疗的对照组相比,部分肝切除术后,接受过NAD+前体治疗的小鼠肝脏再生增加且更加均匀,脂肪变性持续期缩短,DNA合成增加,脂质代谢显著改善。

  还有一些研究证据从不同角度论证了NAD+对肾功能的重要性:在啮齿动物体内,通过补充NAD+激活SIRT1和SIRT3可保护高糖诱导的肾系膜细胞肥大;用NMN治疗小鼠经SIRT1保护顺铂诱导的急性肾损伤(AKI)。

  骨骼肌抗衰老

  肌肉的衰老是老年人行动、劳动力下降的主要原因之一,肌肉衰老也是人们最容易“感知”的衰老。

  与年轻小鼠相比,老年小鼠的肌肉萎缩,胰岛素信号迟钝,骨骼肌细胞的葡萄糖摄取能力下降。实验发现,用NAD+前体(如NR和NMN)治疗老年小鼠,可显著改善衰老小鼠的肌肉功能。用NMN连续7天治疗老年小鼠,其线粒体功能增强,ATP生成增多,炎症水平降低,骨骼肌对代谢的偏好糖酵解逐渐向有氧氧化转化,诸多与年龄增大有关的不利生理进程被逆转。

  肌肉干细胞是肌肉的组织细胞后备军,在肌肉需要再生时发挥关键作用。组织干细胞衰老被认为是组织乃至机体细胞衰老的重要原因之一,NAD+前体通过改善线粒体功能,能显著延缓肌肉干细胞老化,维持其数量与质量。

  除了老年个体,“胖而虚”者或许也能从NAD+前体获益,有研究显示,高脂饮食喂养的小鼠在服用NAD+前体后,骨骼肌氧化代谢、能量生成改善,肌肉耐力得到显著提高,运动能力增强。

  保护受损的心脏

  维持NAD+水平以保证SIRT3活性,对于心脏功能维持,以及心脏损伤后恢复至关重要,已有诸多啮齿类动物研究佐证:

  SIRT3缺失的鼠在13个月时就会出现心纤维化和心肌肥厚,随着年龄增长,病情将进一步加剧,而使用NMN可逆转这种变化。

  当NAMPT过表达时,或使用NMN治疗是,能够显著防止心脏缺血-再灌注所造成的心肌梗死面积(减少约44%)。

  NAD+前体治疗可改善缺铁所导致的小鼠心力衰竭,优化其线粒体功能。

  NAD+前体通过SIRT3的活化,保护甚至恢复弗里德希氏共济失调(FRDA) 心肌病小鼠模型的心脏功能到基本正常水平

  这些证据表明,NAD+前体或许可作为改善心血管事件不良后果的潜力

  作者:老白爱健康果

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