NMN被冠以“长生不老药”的称号,但是它是否真如各大媒体所说的那样神乎其神?NMN百科网带您一起解读NMN(烟酰胺单核苷酸)!
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NMN可以消除ROS(活性氧)帮助预防或缓解老年痴呆症的发生和发展

08-03 NMN作用

  如下表,有关NMN与老年痴呆症的研究中提到NMN可以消除ROS(活性氧),本文简要解释活性氧是什么及如何促进阿尔兹海默病的发生。

  

  人体代谢过程中会产生自由基,自由基带有未配对的电子,具有很高的氧化能力。活性氧(reactive oxygen species,ROS)是其中一种,也叫氧自由基,是从氧衍生出来的自由基,包括羟自由基、超氧阴离子、过氧化氢、一氧化氮等。

  氧化应激(oxidative stress)是活性氧太多,而抗氧化能力不足,使细胞成分被氧化,形成糖基化终末产物,脂质过氧化,蛋白质氧化以及基因损伤等。

  淀粉样蛋白Aβ生成并聚积是阿尔茨海默病发病的重要原因,而Aβ是通过氧化应激来促发阿尔茨海默病。Aβ与细胞膜AGEs受体结合激活NF-κB导致活性氧产生,也可通过影响神经细胞膜钙通道及与N-甲基-D-天冬氨酸受体结合,使通道开放增多,增加细胞外钙内流触发细胞内线粒体钙释放,导致钙失衡,形成大量活性氧。 还可通过与金属离子结合发生Fenton反应诱导活性氧的产生。

  活性氧的产生会抑制细胞清除Aβ,并促使相关催化酶生成更多Aβ,两者互相促进,形成恶性循环,最终导致形成淀粉样蛋白老年斑。

  活性氧主要来源于线粒体,一般线粒体中的氧有1%-4%会转化为活性氧。线粒体中的基因和细胞核基因不同,缺乏保护蛋白的保护,容易受到氧化损害。活性氧导致线粒体电子传递链和氧化磷酸化功能障碍,还引起细胞外的钙大量流入细胞内,线粒体同时也释放大量的钙,形成细胞内钙超载,进一步降低线粒体功能,ATP生成减少、氧利用及膜电位异常等又进一步加快了线粒体释放活性氧,加剧氧化应激的发生,形成恶性循环,最终促使细胞凋亡。而细胞凋亡导致阿尔茨海默病患者的神经元减少。

  因此,补充NMN以及抗氧化物质,如S-乙酰谷胱甘肽,可通过减轻或者消除氧化应激反应,从而帮助预防或缓解老年痴呆症的发生和发展。

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